ÉNONCÉ ET QUESTIONS

Madame Y., 42 ans, est admise au service des urgences de l’hôpital, par SAMU, pour collapsus cardiovasculaire et coma. L’interrogatoire de son entourage nous apprend qu’elle présentait depuis quelques jours des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales. Madame Y. a pris pendant quelques semaines un traitement corticoïde (7 mg par jour de prednisone), pour traiter une poussée de polyarthrite rhumatoïde ; Devant les troubles digestifs, elle a arrêté brutalement son traitement. Son traitement d’entretien (qui lui, n’avait pas été interrompu) consiste en méthotrexate (10 mg par voie orale/ semaine).
A l’entrée aux urgences, sa tension artérielle est de 90/60 mmHg, sa fréquence cardiaque est de 120/min, elle présente un coma agité.

Des examens biologiques plasmatiques sont pratiqués en urgence et montrent les résultats suivants :
Pl Sodium : 123 mmol/L
Pl Potassium : 6,5 mmol/L
Se Protéines : 92 g/L
Pl Créatinine : 170 µmol/L
Pl Urée : 18 mmol/L
Pl Glucose : 2,8 mmol/L

QUESTION N°1 : Commenter les résultats biologiques. Comment les expliquer dans ce contexte ? Au vu des données cliniques et biologiques, quelle pathologie peut-on évoquer ?

RÉPONSE N°1 :
La patiente présente une hyponatrémie, une hyperkaliémie, une hypoglycémie et des taux anormalement élevés des protéines sériques, de la créatinine et de l’urée plasmatiques.
L’ensemble de ces perturbations biologiques (ainsi que les troubles cliniques) sont en faveur d’une insuffisance surrénalienne aiguë consécutive à l’arrêt brutal du traitement corticoïde instauré depuis plusieurs semaines. Le déficit en minéralocorticoïdes s’accompagne d’une hyponatrémie associée à une hyperkaliémie. L’insuffisance rénale (augmentation de la créatinine et particulièrement de l’urée plasmatique) est d’ordre fonctionnelle, conséquence des troubles hydroélectrolytiques (déshydratation extra cellulaire montrée par la protidémie). L’hypoglycémie est une conséquence du déficit en glucocorticoïdes (le cortisol est une hormone hyperglycémiante).

QUESTION N°2 : Quels examens complémentaires proposez-vous en urgences ?

RÉPONSE N°2 :
Il faut évaluer l’état hydroélectrolytique et métabolique de cette patiente. Une mesure de la natriurèse des 24 heures est nécessaire qui permettra d’ajuster les apports de sodium. Avant tout traitement il faut également réaliser en urgence un bilan acidobasique dont une mesure des gaz du sang artériel car l’insuffisance surrénale peut s’accompagner d’une acidose métabolique qui peut aggraver l’hyperkaliémie. Il faut également faire un prélèvement pour la mesure du cortisol avant injection de corticoïdes pour évaluer la réponse secondaire de la surrénale. On n’attendra pas pour traiter le résultat du cortisol.

QUESTION N°3 : Quels sont les glucocorticoïdes utilisés dans le traitement de fond de la polyarthrite rhumatoïde ? Quel est leur mode d’action ?

RÉPONSE N°3 :
Ce sont des glucocorticoïdes de synthèse, à l’exclusion des glucocorticoïdes naturels (cortisone et hydrocortisone). Ces glucocorticoïdes de synthèse ont un pouvoir minéralocorticoïde diminué et un effet glucocorticoïde augmenté. Ce sont :
-  la prednisone et la prednisolone ;
-  les dérivés fluorés, par exemple : la triamcinolone et la bêtaméthasone.
En pratique courante, prednisone et prednisolone présentent un rapport activité/tolérance supérieur.
Ils agissent sur des récepteurs intracellulaires et interfèrent avec des facteurs nucléaires de transcription des gènes (exemple : cytokines).

QUESTION N°4 : Quels sont les autres traitements de fond de la polyarthrite rhumatoïde ?

RÉPONSE N°4 :
Ce sont principalement :
-  la D-pénicillamine
-  les sels d’or
-  les antimalariques, par exemple : la nivaquine
-  le méthotrexate (le plus utilisé actuellement)
-  l’infliximab (REMICADE®) lorsque la réponse au traitement de fond par méthotrexate a été inappropriée.