ÉNONCÉ ET QUESTIONS

Un homme de 44 ans est amené au service des urgences en début de soirée. Il présente un teint gris ardoisé et se plaint de céphalées, de vertiges, de nausées et douleurs abdominales. Il est accompagné par son épouse qui déclare soupçonner son mari, dépressif de longue date, d’avoir fait une tentative d’autolyse. A l’interrogatoire, l’homme confirme avoir effectivement absorbé en début d’après-midi environ 1/2 verre de désherbant à base de chlorate de sodium.
A l’examen, la fréquence cardiaque est de 95 battements/min et la pression artérielle est de 120/80 mm de mercure. SgA

pH (à 37°C) : 7,42
SgA pCO₂ : 37 mm Hg
SgA pO₂ : 86 mm Hg
SgA Oxyhémoglobine/hémoglobine totale (SaO₂) : 0,82
Sg Hémoglobine : 119 g/L
Sg Methémoglobine : 19%
PI Glucose : 5,1 mmol/L
PI Sodium : 138 mmol/L
PI Potassium : 4,2 mmol/L
PI Créatinine : 430 micromol/L
Se Urée : 15,8 mmol/L
Se Protéines : 72 g/L
Se Alanine aminotransférase (ALAT, TGP) 30°C SFBC : 5UI/L
Se Aspartate aminotransférase (ASAT, TGO) 30°C SFBC : 2UI/L
Se Bilirubine totale : 35 micromol/L
Se Bilirubine conjuguée : 0 micromol/L
Sg Hématocrite : 0,43
Sg Érythrocytes : 4,64 T/L
Sg Leucocytes : 6,1 G/L
Sg Thrombocytes : 155 G/L
La recherche de toxiques (alcool éthylique, benzodiazépines, antidépresseurs tricycliques) s’avère négative.

QUESTION N°1 : Commenter le bilan sanguin.

RÉPONSE N°1 :
Le rapport oxyhémoglobine/hémoglobine totale (Sa02) est abaissé (Normale SaO₂ =0,94 à 1) alors que la SgA pO₂ est normale.
L’hémoglobine est diminuée (N Sg Hémoglobine 130 - 170 g/L).
Le VGM est normal (97,7 fL). TCMH et CCMH sont légèrement diminuées 25,6 pg et 28%. Les valeurs de Se Créatinine et Se Urée sont augmentées (N Créatinine 60 à 115μmol/L N Se Urée 2,5 à 7,5 mmol/L).
La méthémoglobinémie est augmentée (N < 1 %).
La bilirubine totale est augmentée (N Se Bilirubine totale < 17 f.μmoI/L).

QUESTION N°2 : En vous appuyant sur le bilan biologique et les signes cliniques, quel diagnostic pouvez-vous faire ?

RÉPONSE N°2 :
La teinte gris ardoisé des téguments signe une cyanose qui, en l’absence de toute cause cardiaque ou pulmonaire, est évocatrice d’une méthémoglobinémie. Celle-ci est en relation avec les mesures de gaz du sang artériel qui montrent une pO₂ normale alors que la SaO₂ est abaissée.
La mesure du taux de méthémoglobine sanguine (Sg Méthémoglobine 19%) confirme ce diagnostic bien que la méthémoglobinémie demeure modérée.
Elle s’accompagne d’une hémolyse aiguë (bilirubine totale augmentée et bilirubine conjuguée normale) et d’une insuffisance rénale (créatinine et urée sanguines très augmentées).
Les troubles digestifs (nausées et douleurs abdominales) sont liés à l’effet caustique
local du produit.
Le diagnostic est celui d’une méthémoglobinémie avec légère hémolyse causée par le
chlorate de sodium.

QUESTION N°3 : Quel est le mécanisme d’action toxique du chlorate de sodium ?

RÉPONSE N°3 : Le chlorate de sodium est un oxydant puissant utilisé fréquemment comme désherbant systémique total. Il entraîne rapidement la formation de MetHb par oxydation du fer ferreux de l’hémoglobine en fer ferrique incapable de fixer l’oxygène. Il provoque également une dénaturation de la globine et une inactivation des enzymes membranaires à l’origine d’un effet hémolytique. Il est rapidement absorbé par voie digestive, où s’exerce son effet caustique local, et éliminé lentement sous sa forme initiale par voie rénale.

QUESTION N°4 : Le patient est immédiatement mis sous oxygène pur (FiO₂ 100%) dès son arrivée à l’hôpital. Pensez-vous que cette mesure thérapeutique va améliorer les symptômes ? Pourquoi ?

RÉPONSE N°4 : L’oxygénothérapie ne peut au mieux qu’augmenter la pO₂ (oxygène dissous). Elle est d’un intérêt limité car la MetHb ne peut pas fixer l’oxygène. La mise sous oxygène pur ne va donc sans doute pas améliorer les symptômes.

QUESTION N°5 : Dans le cas d’une intoxication par le chlorate de sodium, quel est le
traitement à mettre en œuvre le plus tôt possible ?

RÉPONSE N°5 :
Le bleu de méthylène, antidote classique, d’une méthémoglobinémie, est inefficace avec le chlorate de sodium qui dénature la glucose 6 phosphate déshydrogénase, ce qui empêche la régénération de NADPH, H⁺ indispensable à la formation du leucodérivé actif. L’exsanguino-transfusion d’urgence est donc le seul traitement de la méthémoglobinémie et de l’hémolyse en cas d’intoxication par le chlorate de sodium. Un lavage gastrique et l’administration de charbon activé doivent être entrepris bien que, dans ce cas, le délai apparemment tardif entre l’ingestion et la mise en œuvre d’un traitement évacuateur en limite l’efficacité.
Par ailleurs, l’insuffisance rénale sévère constatée sera traitée par hémodialyse du patient.