ÉNONCÉ ET QUESTIONS

Mme B., 87 ans, 50 kg, 1 m 68, vivant en institution, est hospitalisée pour fracture
du col du fémur à la suite d’une chute nocturne. Elle a perdu 10 kg durant les six
derniers mois et présente le bilan biologique suivant :

Pl Calcium : 2,00 mmol/L
Pl Phosphate : 0,70 mmol/L
Se Protéines : 58 g/L
Se Albumine : 32 g/L

Elle était traitée par prazosine (Minipress®) et furosémide (Lasilix®).

QUESTION N°1 : Interpréter les valeurs de la calcémie et de la phosphatémie et préciser les valeurs usuelles. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) est(sont) nécessaire(s) ?

RÉPONSE N°1
La phosphatémie est diminuée (valeurs usuelles : 0,80 - 1,40 mmol/L). La calcémie totale est diminuée (valeurs usuelles : 2,20 - 2,60 mmol/L). Mais l’interprétation de la calcémie totale doit se faire en tenant compte de la protidémie ou de l’albuminémie (1 g d’albumine fixe environ 0,02 mmol de calcium).

Formule tenant compte de l’albumine :
Calcémie corrigée = Calcémie mesurée + 0,02 (40 - albumine g/L)
Pour Mme B. : calcémie corrigée = 2,16 mmol/L.

L’hypocalcémie est confirmée. La détermination de la calcémie ionisée doit être réalisée.

QUESTION N°2 : Le clinicien s’oriente vers une carence en vitamine D. Quel est le rôle de cette
vitamine dans le métabolisme du calcium et des phosphates au niveau intestinal ?
Quels sont les examens complémentaires nécessaires pour déterminer l’origine des
perturbations phospho-calciques observées chez Mme B. ?

RÉPONSE N°2 :
Rôle de la vitamine D :
Stimulation de l’absorption intestinale du calcium et des phosphates.

Examens complémentaires :
Une hypocalcémie peut s’observer principalement au cours d’une :
-  hypoparathyroïdie : les phosphates sanguins sont augmentés ;
-  hypovitaminose D :

• par carence : les phosphates sanguins sont diminués ;
• par insuffisance rénale chronique : les phosphates sanguins sont augmentés.

Mme B. présente une hypocalcémie associée à une hypophosphatémie, ce qui exclut théoriquement une hypoparathyroïdie et une insuffisance rénale. Un dosage de 25-OH vitamine D confirmerait la carence en vitamine D. Une carence d’apport par dénutrition semble à l’origine de cette carence car la patiente présente une hypo-albuminémie, un indice de masse corporelle = 17,7 Kg/m² (IMC = poids/taille²) et une perte de poids récente.

QUESTION N°3 : Que peut-on attendre du dosage de la PTH 1-84 ?
Quelle est la conséquence clinique majeure résultant de la perturbation de l’hormone
parathyroïdienne ?

RÉPONSE N°3 :
Le dosage pourrait révéler une hyperparathyroïdie secondaire apparaissant pour suppléer la carence en vitamine D et faire remonter la calcémie. La perte osseuse consécutive à cette hyperparathyroïdie aboutit à un risque accru de fracture.

QUESTION N°4 : Parmi les différents dérivés de la vitamine D utilisés en thérapeutique, quel est
celui qui serait le mieux adapté à Mme B. ? Justifier la réponse.

RÉPONSE N°4 :
Parmi les dérivés de la vitamine D disponibles en thérapeutique, seuls les dérivés non hydroxylés de la vitamine D2 (ergocalciférol) et D3 (cholécalciférol) sont utilisés.

Chez les sujets âgés dont l’observance thérapeutique est mauvaise, la vitamine D2 semble préférable à la vitamine D3 (car la demi-vie de la vitamine D2 est supérieure à celle de la vitamine D3 ce qui autorise des cures plus espacées).

QUESTION N°5 : Quelle est la principale complication du traitement ? Quel est le paramètre biologique le plus intéressant pour la surveillance de ce traitement ?

RÉPONSE N°5 :
Principale complication du traitement : hypercalcémie consécutive à un surdosage en vitamine D. Le suivi biologique sera réalisé par le dosage de la calcémie.

QUESTION N°6 : La chute de cette patiente a-t-elle pu être d’origine iatrogène ? Commenter en précisant les mécanismes d’action des deux médicaments ?

RÉPONSE N°6
La prazosine, antagoniste des récepteurs alpha-adrénergiques (alpha-bloquant), est souvent responsable d’hypotension orthostatique. Le risque est ici augmenté par l’association avec le furosémide, diurétique de l’anse de Henlé.