ÉNONCÉ ET QUESTIONS

Madame B, 36 ans, est hospitalisée pour prise en charge d’une insuffisance rénale chronique terminale. La tension artérielle est à 16/10, des oedèmes sont présents.

Les analyses biologiques sont les suivantes :
Se créatinine : 500 μmol/L
Clairance rénale de la créatinine : 8 mL/min
Se urée : 16 mmol/L
Se calcium : 2,2 mmol/L
Se phosphate (inorganique) : 1,32 mmol/L (exprimé en P)
Sg hémoglobine : 75 g/L
Sg CCMH : 32 %
Sg VGM : 90 fL

Une dialyse péritonéale continue est mise en place et la patiente est mise sur liste d’attente pour une transplantation rénale.

Le traitement mis en place est le suivant :
-  Régime sans sel
-  Furosémide (LASILIX® 40 mg cp) 1 cp, 2 fois par jour
-  Cilazapril (JUSTOR® 0,5 mg cp),1 cp 2 fois par semaine
-  Carbonate de calcium (CALCIDIA® sachet), 1 sachet par jour

QUESTION N°1 : Commenter le bilan biologique de la patiente en précisant les valeurs usuelles et les causes des perturbations.

RÉPONSE N°1 :
-  Augmentation de la créatininémie (N entre 45 et 105 μmol/L) par baisse de la filtration glomérulaire
-  Augmentation de l’urée plasmatique (N entre 2,5 et 7,5 mmol/L) liée à la rétention des composés azotés chez l’insuffisant rénal chronique (IRC)
-  Diminution de la calcémie (N entre 2,25 et 2,62 mmol/L) et augmentation de la phosphorémie (N entre 30 et 40 mg/L ou entre 0,95 et 1,25 mmol/L). L’IRC entraîne une diminution de formation du calcitriol, métabolite actif de la vitamine D, et donc une diminution de l’absorption intestinale du calcium ce qui entraîne une hypocalcémie.
L’hyperphosphorémie est liée à la diminution de l’élimination de phosphore par les reins chez l’IRC. Une hyperparathyroïdie secondaire à l’hypocalcémie apparaît par la suite.
-  Diminution de l’hémoglobine (normal femme : 120 à 150 g/L). La CCMH est normal (N entre 32 et 35 %) et le VGM normal (N entre 80 et 100 fL) ; il s’agit d’une anémie normochrome, normocytaire s’expliquant par la baisse de production d’érythropoïétine par le rein dans le cadre de l’IRC.

QUESTION N°2 : A quelle classe de médicament appartient le furosémide, quel est son mécanisme d’action ? Justifier son utilisation chez cette patiente.

REPONSES N°2 :
Le furosémide est un diurétique de l’anse de Henlé, il inhibe le cotransport Na⁺- K⁺-2C1- au niveau de la partie ascendante : à ce niveau, il exerce donc un effet natriurétique. Il facilite donc l’excrétion du sodium chez l’IRC, il lutte aussi contre l’HTA (16/10 ici) et les oedèmes d’origine rénale. Il permet ainsi de limiter l’aggravation de l’IRC par diminution de la tension artérielle, ainsi que l’apparition d’une insuffisance cardiaque congestive liée à la rétention hydrique.

QUESTION N°3 : L’hydrochlorothiazide ou la spironolactone sont-ils utilisables chez Madame B.?

RÉPONSE N°3 :
-  L’hydrochlorothiazide, diurétique thiazidique est peu efficace lorsque la fonction rénale est altérée. Il est contre indiqué si la clairance de la créatinine est inférieure à 30 mL/min.
-  La spironolactone, diurétique antialdostérone, est contre indiquée en cas d’IRC terminale (Cl créatinine inférieure à 30 mL/min) car elle risque d’entraîner une forte hyperkaliémie

QUESTION N°4 : Quel est le mécanisme d’action antihypertenseur du cilazapril ? Quel est son intérêt dans le cas d’un sujet insuffisant rénal chronique ? Quels sont les paramètres à surveiller lors de la mise en route du traitement ?

RÉPONSE N°4 :
Le cilazapril est un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) de l’angiotensine, il s’oppose à la formation de l’angiotensine II fortement vasoconstrictrice. Secondairement la production d’aldostérone est inhibée, ce qui entraîne une diminution de la rétention hydrosodée. D’autre part les IEC empêchent la dégradation de la bradykinine qui exerce une action vasodilatatrice.
Dans l’IRC, les IEC ont un rôle néphroprotecteur potentiel du fait de la diminution de la pression intraglomérulaire.
Chez les sujets deshydratés et/ou sous diurétiques et/ou souffrant de sténose bilatérale de l’artère rénale, on observe une forte stimulation du Système Rénine Angiotensine Aldostérone (SRAA). Le blocage brutal du SRAA par un IEC peut entraîner une aggravation rapide de l’IR par une vasodilatation brutale des artères rénales, entraînant une chute rapide du débit de filtration glomérulaire. Il faut donc toujours débuter par des faibles doses d’IEC et surveiller la kaliémie (risque d’hyperkaliémie) et la clairance de la créatinine (risque de diminution de la clairance de la créatinine).

QUESTION N°5 : Justifier l’utilisation du carbonate de calcium chez Madame B.

RÉPONSE N°5 :
Le carbonate de calcium permet de réaliser une chélation du phosphore au niveau intestinal (formation de phosphate de calcium insoluble), elle permet de prévenir l’hyperphosphorémie, observée classiquement chez l’IRC.
L’administration de carbonate de calcium permet en plus de réaliser une supplémentation calcique pour lutter contre l’hypocalcémie.
Chez l’IRC pour limiter la déminéralisation osseuse et les lésions d’ostéodystrophie d’origine rénale, la supplémentation calcique est donc réalisée au moment des repas.

QUESTION N°6 :
Citer les mécanismes conduisant à la déminéralisation osseuse au cours de l’insuffisance rénale chronique.

RÉPONSE N°6 :
-  Déficit d’hydroxylation de la vitamine D par le rein,
-  Augmentation de la sécrétion de l’hormone parathyroïdienne secondairement à l’hypocalcémie.